美國(guó)愛(ài)因斯坦醫(yī)學(xué)院研究人員在英國(guó)《自然》雜志刊發(fā)的新研究顯示,，小鼠實(shí)驗(yàn)表明在長(zhǎng)期記憶形成過(guò)程中,，部分腦細(xì)胞中的DNA會(huì)因外界刺激而損傷,，并觸發(fā)腦部炎癥反應(yīng)來(lái)修復(fù)，同時(shí)這類(lèi)炎癥反應(yīng)有助鞏固記憶,。研究說(shuō)，大腦神經(jīng)元炎癥通常被認(rèn)為是一件壞事,，因?yàn)樗赡軙?huì)引發(fā)阿爾茨海默病,、帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。但新發(fā)現(xiàn)表明,，大腦海馬體某些神經(jīng)元炎癥對(duì)于形成持久記憶至關(guān)重要,。
海馬體一直被認(rèn)為是大腦記憶的關(guān)鍵區(qū)域。研究發(fā)現(xiàn),，外界刺激會(huì)在某些海馬體神經(jīng)元中引發(fā)DNA損傷,，為及時(shí)修復(fù)這些損傷，一系列炎癥反應(yīng)會(huì)被觸發(fā),。這種損傷和修復(fù)的循環(huán)有助于小鼠形成穩(wěn)定的記憶集合,。
實(shí)驗(yàn)中，研究人員通過(guò)在新環(huán)境給予小鼠短暫,、溫和的電擊,，使其形成對(duì)在這一環(huán)境中關(guān)于電擊事件的記憶,。在訓(xùn)練4天后，研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠海馬體的神經(jīng)元中一些參與重要炎癥信號(hào)通路的基因變得活躍,，但訓(xùn)練3周后活躍度大大降低,。
研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為T(mén)LR9的蛋白會(huì)引發(fā)對(duì)細(xì)胞內(nèi)部漂浮的DNA片段的免疫反應(yīng),，類(lèi)似免疫細(xì)胞在防御來(lái)自入侵病原體的遺傳物質(zhì)時(shí)出現(xiàn)的炎癥反應(yīng),。在這種情況下，神經(jīng)細(xì)胞不是對(duì)入侵者做出反應(yīng),，而是對(duì)它們自己的DNA做出反應(yīng),。TLR9在DNA斷裂且難以修復(fù)的海馬體神經(jīng)元子集中最為活躍。當(dāng)研究人員從小鼠體內(nèi)刪除編碼TLR9蛋白的基因時(shí),，這些動(dòng)物很難喚起有關(guān)訓(xùn)練的長(zhǎng)期記憶,。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，阻斷海馬體神經(jīng)元中的TLR9炎癥通路不僅會(huì)阻止小鼠形成長(zhǎng)期記憶,，還會(huì)導(dǎo)致基因組嚴(yán)重不穩(wěn)定,。基因組不穩(wěn)定被認(rèn)為是衰老,、癌癥以及阿爾茨海默病等疾病的標(biāo)志,。（郭爽）
（文章源自新華社）
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